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Die Studie beschreibt die Entwicklung verfeinerter USP25/28-Inhibitoren, die durch die Minimierung von Off-Target-Effekten am Translationsapparat eine selektive und wirksame Hemmung des Tumorwachstums bei TP63/FBW7/c-MYC-getriebenen Plattenepithel-Lungenkarzinomen ermöglichen, ohne dabei gesunde Brustkrebszellen zu schädigen.
Die Studie zeigt, dass der NTRK-Inhibitor Entrectinib die durch BDNF aus dem Gehirn-Nischen aktivierten Überlebenswege in Lungenkrebszellen blockiert und so die Bildung von Hirnmetastasen bei Tumoren ohne NTRK-Fusionen wirksam verhindert, ohne die extrakranielle Erkrankung signifikant zu beeinflussen.
Die Studie zeigt, dass Fibrinogen-Wirkstoff-Nanopartikel, die durch gezielte Aktivierung der Blutgerinnung in Tumorgefäßen verankert werden, bei Mäusen zu einer dauerhaften lokalen Wirkstofffreisetzung führen und damit fortgeschrittene Bauchspeicheldrüsen- sowie triple-negative Brustkrebs-Tumore in einem Großteil der Fälle vollständig beseitigen.
Die Studie identifiziert die PTEN-vermittelte, durch Diffusions-Entropie-Analyse quantifizierte Migrations-effizienz als neuen prognostischen Biomarker für Glioblastome, der mit kürzeren Überlebenszeiten und spezifischen PTEN-Gain-of-Function-Mutationen korreliert.
Die Studie identifiziert TGS1 als einen entscheidenden Regulator der oxidativen Phosphorylierung in akuter myeloischer Leukämie, der durch die Trimethylierung von mRNA-Caps die Translation mitochondrialer Proteine fördert und somit als vielversprechendes therapeutisches Ziel für die Differenzierung, Zellzyklusarrestierung und Sensibilisierung für Ferroptose dient.
Die Studie zeigt, dass eine nicht-letale Dosis Paclitaxel TRAIL-resistente Brustkrebszellen durch Hochregulierung des DR5-Rezeptors und Herunterregulierung des DCR2-Rezeptors wieder für TRAIL-induzierte Apoptose sensibilisiert, was einen vielversprechenden kombinatorischen Therapieansatz darstellt.
Die Studie zeigt, dass Chemotherapie in Pankreaskarzinomen den Tod von Tumorzellen auslöst, wodurch ATP freigesetzt wird, das über die Aktivierung des P2X7-Rezeptors in Pankreas-Stellatzellen eine IL-6-vermittelte Umprogrammierung zu entzündlichen Fibroblasten bewirkt, die wiederum die Therapieresistenz fördern.
Die Studie zeigt, dass die Hemmung des mitochondrialen Enzyms MTHFD2 den rotenox-Haushalt in akuter myeloischer Leukämie stört und dadurch die Empfindlichkeit gegenüber Venetoclax wiederherstellt, was MTHFD2 als vielversprechendes therapeutisches Ziel etabliert.
Die Studie zeigt, dass Integrin beta 4 das Fortschreiten von Darmkrebs fördert, indem es die Expression von Ezrin hochreguliert und dadurch den Wnt/β-Catenin-Signalweg aktiviert.
Diese Studie beschreibt die Aufklärung der Struktur und des Wirkmechanismus des SLC1A1-selektiven Inhibitors 3e mittels Kryo-EM sowie die darauf basierende Entwicklung verbesserter Derivate (PBJ1 und PBJ2), die durch Blockade des Transporters das metabolische Überleben von Nierenkrebszellen wirksam unterdrücken.
Die Studie zeigt, dass die Überexpression von STING die Migration muriner Triple-Negative-Breast-Cancer-Zellen (E0771 und 4T1) in vitro signifikant hemmt, ohne deren Proliferation zu beeinflussen, indem sie die Expression von Itgb1 und Itga6 hochreguliert.
Die Studie identifiziert einen neuen Mechanismus, bei dem extrazelluläre Vesikel triple-negativer Brustkrebszellen die Blut-Hirn-Schranke über die Herunterregulierung des Membran-Progesteron-Rezeptors PAQR5 destabilisieren und so die Bildung von Hirnmetastasen fördern.
Die Studie zeigt, dass in HPV-positiven Kopf-Hals-Tumoren der ULK1-Komplex die selektive Autophagie des MARCHF8-ubiquitinierten MHC-I durch den Rezeptor NDP52 antreibt, was zu einer verminderten Antigenpräsentation, einer verstärkten Immunflucht und einem schlechteren Ansprechen auf Immuntherapien führt.
Diese Studie zeigt, dass die Analyse von A-zu-I-RNA-Editing-Ereignissen auf Einzelzellebene neue, klinisch relevante Zellzustände bei der chronischen myelomonozytären Leukämie (CMML) definiert, die als prädiktive Biomarker für die Risikobewertung, das Therapieansprechen und potenzielle therapeutische Angriffspunkte dienen.
Die Studie zeigt, dass die gleichzeitige Hemmung von PDPK1 und BRAF V600E in anaplastischem Schilddrüsenkarzinom durch synergistische Unterdrückung konvergenter onkogener Signalwege und Induktion von oxidativem Stress sowie Apoptose eine vielversprechende therapeutische Strategie darstellt.
Die Studie zeigt, dass die tumorspezifische Hochregulierung des endothelialen Rezeptors ACKR1 in der Lunge die Rekrutierung von Neutrophilen fördert und somit die Bildung einer prämetastatischen Nische sowie die Metastasierung von Brustkrebs ermöglicht.
Die Studie zeigt bei 1286 Brustkrebspatientinnen im Frühstadium eine robuste negative Assoziation zwischen der geschätzten Funktion des Tumors circadianen Uhrwerks (gemessen mit dem Algorithmus TimeTeller) und dem Überleben, wobei eine intakte Uhrfunktion paradoxerweise mit einer schlechteren Prognose einhergeht.
Diese Studie analysiert mittels Einzelzell-Sequenzierung und Transkriptomik bei 57 Patienten, wie sich subklonale Kopienzahlvariationen in verschiedenen Krebsarten auf die Genexpression auswirken, und identifiziert dabei sowohl kompensatorische Mechanismen als auch eine bisher unbekannte Form der transienten Klonalität, die insbesondere bei Eierstockkrebs und Weichteilsarkomen auftritt.
Die Studie zeigt, dass der SSTR2-Antagonist [225Ac]Ac-SSO110 trotz fehlender Internalisierung eine vergleichbare Retention der Tochternuklide wie der Agonist [225Ac]Ac-DOTA-TATE aufweist und dabei eine überlegene Tumorabsorbierte Dosis sowie ein günstigeres Tumor-Nieren-Verhältnis erreicht, was die Notwendigkeit einer Internalisierung für die effektive Retention von 225Ac-Tochternukliden infrage stellt.
Die Studie zeigt, dass die Hyperaktivierung des PI3K-AKT-Signalwegs durch onkogene RAS-Proteine (insbesondere HRAS) eine Hypertranskription und daraus resultierende Replikationsstress auslöst, was die Variabilität der Replikationsstress-Induktion zwischen verschiedenen RAS-Modellen erklärt und PI3K als neuen therapeutischen Ansatzpunkt identifiziert.